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低渗性缺水组织间液


  • 高渗性缺水,低渗性缺水以及等渗性缺水的相同点与不同点

      一!水和钠的代谢紊乱   (一)等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水、外科病人最易生这种缺水。水和钠成比例地丧失!血清钠仍在正常范围,细胞外8444液的渗透 压也保持正常?它造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少,肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激!以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少。引起肾素-醛固酮系统的兴奋!醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收!随钠一同被再吸收的水量也有增加、使使细胞外液量回升,由于丧失的液体为等渗!基本上不改变细胞外液的渗透压。最初细胞内液并不向细胞外间隙转移!以代偿细胞外液的缺少,故细胞内液的量并不发生变化,但这种液体丧失持续时间较久后、细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外5892液一起丧失、以致引起细胞,缺水!   病因 常见的有:①消化液的急性丧失!如大量呕吐,肠瘘等。②体液丧失在感染区或软组织内!如腹9736腔内或腹膜后感染?肠梗阻!烧伤等,这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分、   临床表现 病人有尿少!厌食!恶心。 乏力等、但不口渴、 舌干燥、眼球不陷!皮肤干燥!松驰。短期内体液的丧失达到体 重的5%。即丧失细胞外液的25%时。病人出现脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。   诊断 主要依靠病史和临床表现,应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失。失液或不能进食已持续多少时间!每日的失液量估计有多少。以及失液的性状等!实验室检查可发现红细胞计算!血红蛋白质量和红细胞压积明显增高,表示有血液浓缩,血清Na+和CI-一般无明显降低。尿比重增高,必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定,以确定有否酸(或碱)中毒!   (二)低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水!水和钠同时缺失、但缺水少于失钠。故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态,机体减少抗利尿激素的分泌。使使水在肾小管内的再吸收减少?尿量排出增多!以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少!组织间液进入血液循环,虽能部分地补偿血容量、但使组织间液的减少更超过血浆的减少、面临循环血量的明显减少!机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量,肾素-醛固酮系统兴奋!使肾减少排钠!CI-和水的再吸收增加、故尿中氯化钠含量明显降低,血容量下降又会刺激垂体后叶、使抗利尿激素分泌增多,水再吸收增加?导致少尿。如血容量继续减少、上述代偿功能不再能够维持血容量时。将出现休克、这种因大量失钠而致的休克、又称低钠性休克!   病因 主要有:①胃肠道消化液持续性丧失。如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻。以致钠随着大量消化液而丧失、②大创5235面慢性渗液、③肾排出水和钠过多、例如应用排钠利尿剂(氯噻酮,利尿酸等)时!未注意补给适量的钠盐,以致体内缺钠相对地多于缺水。临床表现 随缺钠程度而不同。常见症状有头晕!视觉模糊,软弱无力!脉搏细速,起立时容易晕倒等、当循环血量明显下降时,肾的滤过量相应减少!以致体内代谢产物潴留!可出现神志不清。肌痉挛性疼痛。肌腱反射减弱!昏迷等、   三)高渗性缺水 又称原发性缺水!水和钠虽同时缺失。但缺水多于缺钠。故血清钠高于正常范围,细胞外液8695呈高渗状态?位于视丘下0969部的口渴中枢受到高渗刺激?病人感到口渴而饮水,使体内水分增加。以降低渗透压。另方面,细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多!以致肾小管对水的再吸收增加!尿量减少!使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如继续缺水、则因循环血量显著减少引8085起醛固酮分泌增加、加强对钠和水的再吸收!以维持血容量、缺水严重时!因细胞外液渗3904透压增高,使细胞内液移向细胞外间隙!结果是细胞内!外液量都有减少?最后、细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水7265的程度!脑细胞缺水将引起脑功能障碍   病因 主6271要为:①摄入水分不够、如食管癌的吞咽困难!重危病人的给水不足!鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液。②水分丧失过多。如高热大量出汗(汗中含氯化钠0.25%)!烧伤暴露疗法?糖尿病昏迷等,   临床表现 随缺水程度而有不同。根据症状轻重。一般将高渗性缺水分为三度:1.轻度缺水 除口渴外!无其他症状!缺1871水量为体重的2%~4%。2.中度缺水 极度口渴、乏力,尿少和尿比重增高、唇舌干燥!皮肤弹性差、眼窝凹陷。常出现烦躁!缺水量为体重的4%3584~6%。3.重度缺水 除上述症状外、出现躁狂!幻觉,谵妄、甚至昏迷等脑功5682能障碍的症状?缺水量超过体4780重的6%,!

  • 低渗性缺水会造成细胞水肿吗 求解!

      会,低渗性缺水 组织液浓度低、细胞内液相对稍高。导致细胞外液向细胞内流,

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    4330  节温器不工作!一直走大循环!温度低,挡住水箱、效果不太大。、

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